Патофизиологические основы шизофрении. В основе шизофрении, согласно учению И. П. Павлова, лежит врожденная или приобретенная слабость нервных клеток головного мозга. Для ослабленных нервных клеток коры головного мозга больных обычные раздражители становятся сверхсильными, что и приводит к развитию охранительного торможения.

Оно обычно начинает развиваться в коре, но может охватывать и стволовую часть мозга. Разнообразная клиническая картина, наблюдаемая при шизофрении, определяется глубиной и распространенностью процесса торможения. При торможении коры головного мозга отмечается кататоническое возбуждение.

Это объясняется тем, что подкорковая область выходит из-под контроля коры и, кроме того, в ней возникает состояние патологического возбуждения вследствие положительной индукции. Поэтому движения при кататоническом возбуждении носят хаотический характер. В силу этих же обстоятельств кататоническое возбуждение резко отличается от возбуждения маниакального, наблюдаемого при маниакально-депрессивном психозе, при котором кора находится в состоянии возбуждения и поэтому все движения носят целенаправленный характер.

При кататоническом ступоре торможение, кроме коры, в частности ее двигательной зоны, может охватывать и подкорковую область!

Наблюдаемый при шизофрении негативизм может быть подразделен на активный и пассивный. При пассивном негативизме больные обычно не выполняют того, что им предлагают сделать. Например, больного просят встать, а он продолжает сидеть! Но иногда больной не выполняет предлагаемых действий, когда говорят громко или обычным голосом; если же произносят слова шепотом, больной выполняет распоряжения. Это объясняется наличием парадоксальной фазы.

В основе активного негативизма, когда больной выполняет действие, противоположное предлагаемому, лежат явления ультрапарадоксальной фазы в коре головного мозга. Так можно объяснить, например, то, что больной, которому предлагают разогнуть руку, сгибает ее. Группа мышц — сгибателей и разгибателей — представлена определенными центрами в коре. Когда больному предлагают разогнуть, руку, в центр разгибателей направляется, определенное раздражение. В норме это раздражение привело бы в возбуждение центр разгибателей. Иначе дело обстоит при шизофрении. Импульсы, поступающие в корковый центр разгибателей руки, вследствие ультрапарадоксальной фазы, вместо возбуждения вызывают там торможение, Это торможение по законам положительной индукции приводит к возбуждению центрасгибателей, и рука сгибается вместо того, чтобы разогнуться.

Симптом «хоботка» при шизофрении есть не что иное, как проявление сосательного рефлекса, связанного с подкорковой областью, который у взрослого человека с развитием коры затормаживается. При шизофрении кора находится в состоянии торможения, поэтому ряд заторможенных в норме подкорковых рефлексов вновь оживляется, растормаживается.

Аутизм и разорванность мышления, наблюдаемые при шизофрении, также связаны с торможением в коре головного, мозга. Аутизм объясняется наличием парадоксальной фазы в коре головного мозга, при которой реакции на слабые раздражители получаются большими, чем на сильные. В результате следы прошлых восприятий (представления) для больного имеют большее значение, чем наличные раздражители. Отсюда становится понятным, почему больной с аутизмом отвечает не по существу задаваемых ему вопросов. Например, больной на вопрос, в каком году, он окончил институт, отвечает: «Со мной учились хорошие товарищи». Если больному ввести кофеин, то ответы его становятся более адекватными.

Патологическая анатомия. При большой давности заболевания в головном, мозгу, главным образом в коре, обнаруживаются то более, то менее выраженные явления атрофии. Мягкие оболочки мозга иногда несколько утолщенные, мутные.

Микроскопическое исследование мозга обнаруживает наличие дистрофических изменений в нервных клетках, в невроглии и в волокнах. Нервные клетки, как правило, атрофичны, сморщены, в них имеется большое скопление липофусцина (жироподобное вещество). В различных слоях коры (особенно в третьем слое) видны Мелкие участки выпадения нервных клеток. Как правило, реакция со стороны невроглии отсутствует или весьма незначительная.

В случаях начальных стадий заболевания обнаруживаются отек и набухание мозга, микроскопически — тяжелые признаки нарушения кровообращения.

Основные патологоанатомические изменения в мозгу при шизофрении дают некоторые основания думать о токсическом их происхождении.

Этиология. Как уже было сказано, патофизиологической основой шизофрении является слабость нервных клеток. Имеются основания считать, что эта слабость развивается вследствие отравления всего организма, в том числе головного мозга, ядовитыми продуктами, которые появляются в связи с нарушенным обменом веществ (главным образом нарушением белкового обмена).

Причина нарушения обмена веществ до настоящего времени неизвестна.

Лечение. В данном разделе изложены только основные методы лечения, которые в настоящее время сравнительно широко применяются в психиатрической практике: инсулинотерапия, сульфазинотерапия и лечение нейролептиками.

Лечение инсулином вызывает определенный сдвиг в обмене веществ, уменьшение интоксикации.

Прежде чем начать лечение инсулином, у больных проверяют количество сахара в крови натощак и при специальной сахарной нагрузке. Инсулин, введенный в организм, снижает количество сахара в крови, которое в норме натощак равняется 90—110 мг. С помощью инсулина это количество можно понизить до. 10—20 мг. При значительном снижении сахара в крови наступает так называемый шок (гипогликемическая кома). Средняя доза инсулина, которая вызывает шок, примерно равняется 80—100 ЕД. Однако известны случаи, когда шоковое состояние развивалось при введении 30. ЕД. с Другой стороны, имеются наблюдения, когда инъекция 200 ЕД, еще не вызывает шока. Для того, чтобы установить, какое же количество единиц инсулина вызывает шоковое состояние, дозу повышают постепенно. Инсулин обычно вводят подкожно. Первая доза равняется 4— 8 ЕД, ежедневно ее увеличивают на 4 ЕД. Дозу наращивают до тех пор, пока у больного не наступит шок.

На этой дозе останавливаются. Курс лечения включает примерно 25—30 шоков. В шоковом состоянии больные не реагируют на внешние раздражители, зрачки расширены. Как правило, больные в это время сильно потеют. В состоянии шока больного держат 30—40 минут, после чего выводят из этого состояния (купируют шок). Для того, чтобы вывести больного из шока ему вводят внутривенно 20— 30 мл 40% раствора глюкозы. После введения такого количества глюкозы у больных через 1—2 минуты проясняется сознание. Затем дают выпить 100—200 г сахара, приготовленного в виде сиропа, после чего больные получают завтрак. Сестра должна лично следить за кормлением больных. Многие больные тотчас после купирования инсулинового шока глюкозой находятся еще в оглушенном состоянии, плохо глотают, задерживают пищу во рту и легко могут поперхнуться. Кроме того, необходимо проследить, чтобы больной выпил сахарный сироп и съел завтрак полностью. В противном случае легко может возникнуть повторный шок. Если после введения глюкозы больной 15—30 минут не приходит в сознание, ему по назначению врача вводят повторно 30—40 мл 40% раствора глюкозы в вену, иногда делают подкожно инъекцию 1 мл 0,1% раствора адреналина.

Почти всем больным приходится менять белье, так как оно бывает мокрое от пота. В тех случаях, когда больному ввести внутривенно глюкозу не удается (например, при плохо выраженных венах), через зонд вводят сахарный сироп.

Лечение шоковыми дозами инсулина проводится только в условиях стационара. Перед наступлением инсулинового шока у некоторых больных наблюдается подергивание отдельных мышц туловища, конечностей и лица, иногда развивается возбуждение; у некоторых возникает эпилептиформный припадок. В этих случаях применяются меры по указанию врача.

Персонал постоянно должен помнить о том, что у больных, которых лечат инсулином, иногда во второй половине дня может развиться повторный шок. В таких случаях надо немедленно поставить в известность врача и провести все мероприятия, которые применяют при выведении из шока.

Лечение нейролептиками. В психиатрической практике широко применяется аминазин. В ряде случаев применение его дает хорошие результаты. Аминазин назначают внутрь или вводят внутримышечно в виде 2,5% раствора. Суточная доза в среднем равняется 300 мг.

Продолжительность лечения составляет примерно 2—3 месяца. За больными, получающими аминазин, необходимо тщательно следить, так как у некоторых наблюдается осложнение в виде резкого падения кровяного давления в момент перехода из горизонтального положения в вертикальное — ортостатический коллапс. При наступлении коллапса больного необходимо уложить, в постель, сделать инъекцию кордиамина или адреналина. Особенно часто явления коллапса бывают в начале курса лечения. Поэтому больные, получающие аминазин, в первые сутки должны соблюдать строгий постельный режим у них, ежедневно нужно измерять кровяное давление. При лечении аминазином нередко образуются инфильтраты на ,месте уколов;- наблюдаются иногда дерматит, желтуха. Сестра должна производить ежедневно тщательный осмотр больного, чтобы вовремя обнаружить эти осложнения.

В-некоторых случаях во избежание обострения болезни больных после курсового лечения аминазином переводят на лечение так называемыми поддерживающими дозами; больной получает аминазинв таблетках от 25 до 150—200 мг в сутки. Для лечения шизофрении применяется также резерпин (серпазил), стелазин, галоперидол, этаперазин и комбинации их с антидепрессантами.

Осложнения при лечении нейролептическими препаратами. Наряду с указанными выше осложнениями, могут иметь место явления паркинсонизма, гиперкинезы отдельных мышц.

У некоторых больных может появиться акатизия — неприятное ощущение в мышцах, из-за которого больные, вынуждены постоянно менять положение.

Иногда больные, принимающие эти препараты, жалуются на бессонницу, хотя объективно спят хорошо. Это вызванное препаратами расстройство «чувства сна».

В ряде случаев появляется депрессивное состояние — «нейролептическая депрессия». Для профилактики указанных состояний назначают корректоры.

Лечение сульфазином. Сульфазин вводится внутримышечно (в ягодицу); обычно начинают с 1 мл. В дальнейшем, в зависимости от реакции больного, останавливаются на этой дозе или увеличивают ее до 3—4 мл. Введение сульфазина проводится через 2 дня на третий. После инъекции сульфазина у больного через 10—12 часов повышается температура (до 39—40), появляется болезненность в месте укола. Для уменьшения болезненности применяют грелки. Всего курс лечения включает 5— 7 инъекций.

Уход. Больные шизофренией часто нуждаются в тщательном уходе и надзоре. Они нередко отказываются от пищи. В таких случаях больного пытаются уговорить, кормят из рук. Иногда приходится прибегать к кормлению через зонд. Если больной шизофренией долго стоит в одной позе, его надо уложить в постель.